დეპრესია

დეპრესია ყველაზე ხშირად დიაგნოსტირებადი და კლასიკური გუნება-განწყობილების აშლილობა. ეს არის უკიდურესად დეპრესიული გუნება-განწყობილების მდგომარეობა, რომელიც, სულ მცირე, ორ კვირას გრძელდება და კოგნიტურ სიმპტომებს და დარღვეულ ფიზიკურ ფუნქციებს მოიცავს. ამასთან, ეს ცვლილებები ისეთ ზომას აღწევენ, რომ მცირეოდენი აქტივობა ან მოძრაობა უდიდეს ძალისხმევას საჭიროებს. ეპიზოდს, როგორც წესი, თან ახლავს ყველაფრის მიმართ ინტერესის ზოგადი დაკარგვა და ცხოვრებიდან ნებისმიერი სახის სიამოვნების მიღების უუნარობა, ოჯახთან ან მეგობრებთან ურთიერთობისა და სამსახურსა თუ სასწავლებელში ვალდებულებების შესრულების ჩათვლით. მართალია, ყველა სიმპტომი მნიშვნელოვანია, მტკიცებულებები აჩვენებენ, რომ სრული დიდი დეპრესიული ეპიზოდის ყველაზე ცენტრალური ინდიკატორები ფიზიკური ცვლილებებია (რომელთაც ზოგჯერ სომატურ ან ვეგეტატიურ სიმპტომებსაც უწოდებენ). დეპრესიის ასეთ მძიმე ეპიზოდებს ანჰედონია (ენერგიის და სიამოვნების მომგვრელი აქტივობების განხორციელების ანუ მხიარულად ყოფნის უნარის დაკარგვა) უფრო ახასიათებს, ვიდრე, მაგალითად, სევდა ან დისტრესი. ანჰედონია იმის გამოხატულებაა, რომ ეს ეპიზოდები მცირე პოზიტიური აფექტის მდგომარეობაა და არა — მხოლოდ ძლიერი უარყოფითი აფექტის . დიდი დეპრესიული ეპიზოდის ხანგრძლივობა, მკურნალობის გარეშე, დაახლოებით 4-დან 9 თვემდეა.

კლინიკური აღწერა

დიდი დეპრესიული აშლილობის კრიტერიალური სიმპტომები თითქმის ყოველ დღე უნდა ვლინდებოდეს დიაგნოსტირების მომენტისთვის, წონის ცვლილებისა და სუიციდური იდეაციების გამოკლებით. დეპრესიული გუნება-განწყობილება სახეზე უნდა იყოს დროის უმეტეს ნაწილში. პაციენტები ხშირად უჩივიან ინსომნიას ან გადაღლას, სევდიანობასა და სომატურ ჩივილებს. ხშირია გადაღლა და ძილის დარღვევები. ნაკლებად ჩვეულია ფსიქომოტორული დარღვევები, მაგრამ მთლიანობაში  ღრმა დეპრესიაზე მიუთითებს ისევე, როგორც დანაშაულის ბოდვითი ან თითქმის ბოდვითი განცდა.

დიდი დეპრესიული აშლილობის არსებითი ნიშანია, რომ მდგომარეობა, სულ მცირე, ორ კვირას უნდა გრძელდებოდეს და აღინიშნებოდეს ან დეპრესიული გუნება-განწყობილება, ან თითქმის ყველა აქტივობისადმი ინტერესისა და სიამოვნების დაკარგვა (A კრიტერიუმი). ბავშვებსა და მოზარდებში გაღიზიანებადობა უფრო ხშირია, ვიდრე სევდა. გარდა ამისა, ინდივიდებს, სულ მცირე, ოთხი დამატებითი სიმპტომი უნდა ჰქონდეს, მათ შორის, მადის ან წონის ცვლილებები, ძილის ან ფსიქომოტორული აქტივობის პრობლემები, შემცირებული ენერგია, უსარგებლობის ან დანაშაულის განცდა; აზროვნების, კონცენტრაციის ან გადაწყვეტილების მიღების სირთლეები; ან სიკვდილის, ან სუიციდის შესახებ განმეორებადი აზრები, ან თავის მოკვლის გეგმები ან მცდელობები. აშლილობის მანიშნებლად რომ ჩაითვალოს, სიმპტომი ან სახეზე უნდა იყოს, ან მნიშვნელოვნად უნდა იყოს გაუარესებული დეპრესიამდელ მდგომარეობასთან შედარებით. ამ, სულ მცირე, ორკვირიან პერიოდს თან უნდა ახლდეს კლინიკურად მნიშვნელოვანი დისტრესი ან გაუარესება სოციალურ, სამსახურეობრივ ან ფუნქციონირების სხვა მნიშვნელოვან სფეროებში. შედარებით მსუბუქ შემთხვევებში, ფუნქციონირება ნორმალურია, მაგრამ ინდივიდს მეტი ძალისხმევა სჭირდება ამისათვის.

გუნება-განწყობილება ხშირად არის დეპრესიული, სევდიანი, უიმედო, უხალისო ან „თითქოს ფსკერზეა ჩაშვებული“ (A კრიტერიუმი). სევდა შეიძლება თავიდან არ ჩანდეს, მაგრამ სახის გამომეტყველებით და ინტერვიუს მსვლელობისას გამოვლინდეს. ზოგჯერ აღინიშნება შფოთვა და სხვათა დადანაშაულება.

ამა თუ იმ ხარისხით, თითქმის ყოველთვის არის სახეზე სიამოვნების ან ინტერესის დაკარგვა. ისინი ვერანაირ სიამოვნებას ვეღარ იღებენ ჰობისა და სხვა ისეთი საქმიანობებისგან, რაც ადრე სიამოვნებასა და სიხარულს ანიჭებდა (A2 კრიტერიუმი). ოჯახის წევრები ხშირად ამჩნევენ სოციალურ გარიყულობას ან სიამოვნების მომგვრელ აქტივობებისთვის თავის არიდებას. ზოგ ინდივიდს მანამდე არსებული სექსუალური აქტივობის დონის შემცირებაც აღენიშნება.

მადის ცვლილება მომატებასაც შეიძლება გულისხმობდეს და შემცირებასაც. ზოგი ძალით ჭამს, ზოგი კი კონკრეტული საჭმლისკენ იწევს, მაგალითად, ტკბილეულისკენ ან სხვა ნახშირწყლებისკენ. როცა მადა მკვეთრად იცვლება (ნებისმიერი მიმართულებით), ასევე, მნიშვნელოვნად იცვლება წონაც ან, ბავშვებში, წონის მატება განვითარებისთვის შესატყვის პატერნს ჩამორჩება (A3 კრიტერიუმი).

ძილის დარღვევა: ან უჭირს ჩაძინება, ან დიდ ხანს ძინავს (A4 კრიტერიუმი). ინსომნიის შემთხვევაში, როგორც წესი, შუალედური ინსომნია გვაქვს (ეღვიძება და ვეღარ იძინებს). ზოგჯერ მიზანშეწონილია, რომ პირდაპირ ძილის დარღვევის მკურნალობა დაიწყოს.

ფსიქომოტორულ ცვლილებებში შედის აჟიტაცია (ადგილზე ვერ ჩერდება, ხელებს იქნევს, კანს იწვალებს) ან შენელება (შენელებული მეტყველება, აზროვნება და მოძრაობები) (A5 კრიტერიუმი). ფსიქომოტორული აჟიტაცია ან შენელება საკმარისად მძიმე უნდა იყოს, რომ სხვებმა შეამჩნიონ და მხოლოდ სუბიექტურ აღქმას არ წარმოადგენდეს.

ჩვეულია შემცირებული ენერგია, უსარგებლობის ან დანაშაულის განცდა, რისი შედეგია არარეალისტური უარყოფითი წარმოდგენები საკუთარ თავზე ან რუმინაცია (A7 კრიტერიუმი). უჭირთ აზროვნება, კონცენტრირება და წვრილმანი გადაწყვეტილებების მიღებაც კი. ხშირია სიკვდილის და სუიციდის შესახებ ფიქრი ან სუიციდის გეგმების დაწყობა და მცდელობები. ეს შეიძლება ვარირებდეს პასიური სურვილიდან, რომ დილით აღარ გაიღვიძოს, თავის მოკვლის კონკრეტული გეგმის შემუშავებამდე და რეალურ მცდელობამდე.

დიდი დეპრესიული აშლილობის სიმპტომების შეფასება განსაკუთრებით ძნელია, როცა ინდივიდს სამედიცინო მდგომარეობაც არასახარბიელო აქვს (მაგალითად, სიმსივმნე, შეტევა, ინფარქტი, დიაბეტი, ორსულობა).

დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები

1. ქვემოთ მოცემული ჩამონათვალიდან ხუთი (ან მეტი) სიმპტომი უნდა აღინიშნებოდეს ერთდროულად ორი კვირის განმავლობაში და ადრინდელი ფუნქციონირების ცვლილებას უნდა ასახავდეს. სულ მცირე, ერთი სიმპტომია (ა) დეპრესიული გუნება-განწყობილება და (ბ) ინტერესის ან სიამოვნების განცდის დაკარგვა.

შენიშვნა: არ ჩათვალოთ აშკარად ზოგადი სამედიცინო მდგომარეობიდან გამომდინარე სიმპტომები ან გუნება-განწყობილების შეუსაბამო ბოდვები ან ჰალუცინაციები.

1. დეპრსიული გუნება-განწყობილება დღის უმეტეს ნაწილში თითქმის ყოველ დღე, როგორც ამას თავად სუბიექტურად აღნიშნავს (მაგალითად, თავს სევდიანად და ცარიელად გრძნობს) ან სხვები ამჩნევენ (მაგალითად, ცრემლიანი ჩანს). შენიშვნა: ბავშვებსა და მოზარდებში შეიძლება გაღიზიანება იყოს.
2. ყველა ან თითქმის ყველა აქტივობის მიმართ შესამჩნევად შემცირებული ინტერესი ან სიამოვნების მიღების უნარი დღის უმეტეს ნაწილში, თითქმის ყოველ დღე (როგორც თავად სუბიექტურად აღნიშნავს ან სხვები ამჩნევენ).
3. წონის მნიშვნელოვანი კლება, დიეტის გარეშე ან წონის მომატება (მაგალითად, თვეში სხეული წონის 5%-ზე მეტი ცვლილება), ან მადის მატება ან კლება თითქმის ყოველ დღე. შენიშვნა: ბავშვების შემთხვევაში არ არის წონაში მოსალოდნელი მატება (ანუ ვერ იმატებენ იმდენს, რამდენიც უნდა მოიმატონ ასაკის მიხედვით).
4. ინსომნია ან ჰიპერსომნია თითქმის ყოველ დღე.
5. ფსიქომოტორული აჟიტაცია ან შენელება თითქმის ყოველ დღე (სხვების შემჩნეული და არა — მხოლოდ მოუსვენლობის ან შენელებულობის სუბიექტური განცდა).
6. გამოფიტვა ან ენერგიისგან დაცლილობა თითქმის ყოველ დღე.
7. უსარგებლობის განცდა ან მოჭარბებული, ან შეუსაბამო დანაშაულის განცდა (რაც ბოდვითი შეიძლება იყოს) თითქმის ყოველ დღე (არა უბრალოდ თვითგვემა/თვითგანკიხცვა ან დანაშაულის განცდა ავად ყოფნის გამო).
8. აზროვნების ან კონცენტრაციის შემცირებული უნარი ან ყოყმანი თითქმის ყოველ დღე (ან სუბიექტური დაკვირვებით, სხვების შემჩნეული).
9. განმეორებითი აზრები სიკვდილის შესახებ (არა მხოლოდ განცდა, რომ კვდება), განმეორებითი სუიციდური იდეაციები კონკრეტული გეგმის გარეშე, სუიციდის მცდელობა ან სუიციდის განხორციელების კონკრეტული გეგმა.

 B.სიმპტომები მნივნელოვან კლინიკურ დისტრესს ან გაუარესებას იწვევენ სოციალურ, პროფესიულ ან ფუნქციონირების სხვა მნიშვნელოვან სფეროში.

სიმპტომები არ არის ნივთიერებების (მაგალითად, ნარკოტიკების, მედიკამენტის) ან ზოგადი სამედიცინო მდგომარეობის (მაგალითად, ჰიპოთირიოდიზმის) პირდაპირი მოქმედების შედეგი.

განვითარება და მიმდინარეობა

დიდი დეპრესიული აშლილობა პირველად ნებისმიერ ასაკში შეიძლება გამოჩნდეს, მაგრამ დაწყების ალბათობა მნიშვნელოვნად მატულობს გარდატეხის ასაკში. დეპრესიული ეპიზოდის ხანგრძივობა ცვალებადია. ზოგ შემთხვევაში ის მხოლოდ ორ კვირას გრძელდება. შედარებით მძიმე შემთხვევებში ეპიზოდმა რამდენიმე წელიწადს შეიძლება გასტანოს. ამ დროს, მკურნალობის გარეშე, პირველი ეპიზოდის ტიპური ხანგრძლივობა 2-დან 9 თვემდეა. მიუხედავად იმისა, რომ 9 თვე ძალიან ბევრია მძიმე დეპრესიული ეპიზოდისთვის, მონაცემები აჩვენებენ, რომ უმძიმეს შემთხვევებშიც კი რემისიის ალბათობა ერთი წლის განმავლობაში 90%-ს უახლოვდება. ისეთ მძიმე შემთხვევებში, რომლებშიც ეპიზოდი 5 წელიწადს ან მეტ ხანს გრძელდება, 38%-ს შეუძლია საბოლოო გამოჯანმრთელების მოლოდინი ჰქონდეს. თუმცა, ზოგერ ეპიზოდები, შესაძლოა, სრულად არ ალაგდეს და ზოგიერთი რეზიდუალური სიმპტომი დატოვოს. ამ შემთხვევაში შემდგომი ეპიზოდის ალბათობა თავისი არასრული გამოჯანმრთელებით, გაცილებით მაღალია. ამ მომატებული ალბათობის ცოდნა მნიშვნელოვანია მკურნალობის დაგეგვმისას, რადგან ამ შემთხვევებში ის უფრო მეტ ხანს უნდა გაგრძელდეს.

გამოჯანმრთელება, როგორც წესი, ხუთიდან სამ ინდივიდში დაწყებიდან სამი თვის განმავლობაში, ხოლო ხუთიდან ოთხში ერთი წლის განმავლობაში იწყება. რამდენიმე თვიანი დეპრესიის შემდეგ სპონტანური გამოჯანმრთელებაც შესაძლებელია. გამოჯანმრთელების დაბალ მაჩვენებლებთან, მიმდინარე ეპიზოდის ხანგრძლივობასთან ერთად, ასოცირდება ფსიქოტური ნიშნები, გამოკვეთილი შფოთვა, პიროვნული აშლილობები და სიმპტომის სიმძიმე.

გამეორების რისკი დროთა განმავლობაში იკლებს, რემისიის ხანგრძლივობა კი იმატებს. გამეორების რისკი უფრო მაღალია იმ ინდივიდებთან, რომლებსაც წინა ეპიზოდი მძიმე ჰქონდათ, ახალგაზრდებში და მათთან, ვისაც უკვე გადატანილი აქვს რამდენიმე ეპიზოდი. მსუბუქი დეპრესიული სიმპტომების არებობაც კი რემისიის დროს გამეორების ძლიერი პრედიქტორია.

რისკ და პროგნოსტული ფაქტორები

ტემპერამენტი. ნევროტიზმი (ნეგატიური აფექტი) დიდი დეპრესიული აშლილობის დაწყების კარგად დადასტურებული რისკ-ფაქტორია. ასევე, მისი მაღალი მაჩვენებელი განაწყობს ინდივიდს, რომ სტრესული ცხოვრებისეული მოვლენების საპასუხოდ დიდი დეპრსიული აშლილობა განუვითარდეს.

გარემო. მძიმე გამოცდილება ბავშვობაში, განსაკუთრებით მაშინ, როცა სხვადასხვა ტიპის გამოცდილებაა, რაც აშლილობის რისკ-ფაქტორთა ჯგუფს ქმნის. აშლილობის მქონე ადამიანები აღნიშნავენ სტრესულ მოვლენებს, მაგრამ მათი სიახლოვე აშლილობის დაწყებასთან ვერ პროგნოზირებს მას.

გენეტიკა და ფიზიოლოგია. დიდი დეპრესიული აშლილობის მქონე ინდივიდის პირველი რიგის ნათესავები მეტი რისკის ქვეშ არიან, ვიდრე სხვები. ნათესავებში აშლილობის არსებობა ზრდის ადრეული დასაწყისისა და რეკურენტული (განმეორებითი) ფორმების განვითარების რისკს. მემკვიდრეობითობას დაახლოებით 40% აქვს და პიროვნული ნიშანი ნევროტიზმი ხსნის ამ გენეტიკური მიდრეკილების ძირითად ნაწილს.

მიზეზები

• ბიოლოგიური მიდგომის ფარგლებში კვლევა რამდენიმე მიმართულებით მიმდინარეობს. ესენია ოჯახების კვლევა, გენეტიკის კვლევები, ნეიროტრანსმიტერი და ენდოკრინული სისტემების შესწავლა. სულ უფრო და უფრო მატულობს აშლილობათა ურთიერთდაკავშირებული ჯგუფების მემკვიდრეობითობის შესწავლაზე ორიენტირებული კვლევები. ემპირიული მონაცემები ზურგს უმაგრებენ დაშვებას დეპრესიის, შფოთვისა და პანიკის (ისევე, როგორც სხვა ემოციური აშლილობების) მჭიდრო კავშირის შესახებ. მაგალითად, ოჯახების კვლევის შედეგად მიღებული მონაცემები აჩვენებენ, რომ შფოთვისა და დეპრესიის რაც მეტი ნიშანი და სიმპტომი შეინიშნება მოცემულ პაციენტში, მით მეტი შფოთვა, დეპრესია ან ორივე ერთად აღინიშნება პირველი რიგის ნათესავებსა და შვილებში. რამდენიმე მნიშვნელოვან ანგარიშში, რომელიც 2000-ზე მეტი მდედრობითი სქესის ტყუპის მონაცემის საფუძველზე მომზადდა, აღნიშნავენ, რომ ერთსა და იმავე გენეტიკურ ფაქტორებს შეაქვთ წვლილი შფოთვისა და დეპრესიის განვითარებაში. ამასთან, შფოთვასა და დეპრესიას შორის განსხვავებების აღსაწერად სოციალური და ფსიქოლოგიური ახსნები უფრო გამოდგება, ვიდრე — გენები. ეს მონაცემები კიდევ ერთხელ მიგვითითებენ, რომ მანიის შესაძლო გამონაკლისის გარდა, გუნება-განწყობილების აშლილობებისადმი ბიოლოგიური მოწყვლადობა, შესაძლოა, არასპეციფიკური იყოს და შფოთვითი ან გუნება-განწყობილების აშლილობებისადმი უფრო ზოგად პრედისპოზიციას ასახავდეს; ან, რაც მეტად ალბათურია, ბაზისური ტემპერამენტის, მაგალითად, ნევროტიზმის, ანარეკლი იყოს, რომელიც ყველა ემოციურ აშლილობას უდევს საფუძვლად.

გარდა ამისა, კვლევა აჩვენებს, რომ სეროტონინის დაბალი დონე გუნება-განწყობილების აშლილობის მიზეზთა რიცხვში შედის, მაგრამ მხოლოდ სხვა ნეიროტრანსმიტერებთან, მათ შორის ნორეპინეფრინთან და დოფამინთან, ერთად. ბოლო რამდენიმე წელიწადში ყურადღება, უპირატესად, ნეიროგრანსმიტერებიდან ენდოკრინულ სისტემისა და დეპრესიის ეტიოლოგიის „სტრესის ჰიპოთეზისკენ“ გადანაცვლდა. ეს ჰიპოთეზა ჰიპოთალამუსი–ჰიპოფიზი-თირკმელზედა ჯირკვლის ღერძის მოჭარბებულ აქტივობაზე ფოკურისდება, რაც სტრესის ჰორმონებს წარმოქმნის. მკვლევრები მაშინ დაინტერესდნენ ენდოკრინული სისტემით, როცა შეამჩნიეს, რომ ამ სისტემაში პრობლემების გამო, დაავადებულ პაციენტებს ზოგჯერ დეპრესიაც ემართებოდათ. მაგალითად, ჰიპოთიროიდიზმს ანუ კუშინგის დაავადებას, რომელიც თირკმლისზედა ჯირკვლების ქერქზე მოქმედებს, კორტიზოლის ჭარბად გამომუშავებამდე და ხშირად დეპრესიამდე (და შფოთვამდე) მივყავართ.

ამჟამად მიმდინარე კვლევა უფრო და უფრო მეტად ფოკუსირდება ამ ნეიროჰორმონებზე. ერთ-ერთი ჯირკვალი, რომელზეც ჰიპოფიზი მოქმედებს, თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის ნაწილია. ის სტრესის ჰორმონ კორტიზოლს წარმოქმნის, რომელიც ასრულებს ჰიპოთალამუსი-ჰიპოფიზი-თირკმელზედა ჯირკვლის ღერძს. კორტიზოლს იმიტომ უწოდებენ სტრესის ჰორმონს, რომ ის მომატებულია სტრესული ცხოვრებისული მოვლენების კორტიზოლის დონე მომატებულია დეპრესიულ პაციენტებში.

• ფსიქოდინამიკური მიდგომის მიხედვით, დეპრესიის განვითარებაში გადამწყვეტ როლს არაცნობიერი კონფლიქტები და ბავშვობიდან მომდინარე მტრული გრძნობები ასრულებენ. ფროიდს დეპრესიულ ადამიანებთან თვითკრიტიკასა და დანაშაულის გრძნობასთან უხდებოდა შეჯახება. მას მიაჩნდა, რომ თავდაპირველად სხვაზე, შემდეგ კი საკუთარ თავზე მიმართული რისხვა წარმოადგენდა ამ თვითგანკიცხვის წყაროს. ეს რისხვა ბავშვობის განსაკუთრებულად ძლიერ და დამოკიდებულ ურთიერთობას უკავშირდება, როგორიცაა, მაგალითად, მშობლისა და შვილის ურთიერთობა, სადაც არ ხდება პიროვნების მოთხოვნილებებისა და მოლოდინების დაკმაყოფილება. მოზრდილობაში განცდილი დანაკარგი, რეალური იქნება ეს თუ სიმბოლური, ააქტიურებს მტრულ გრძნობებს, რომლებიც ახლა უკვე პიროვნების ეგოზე მიემართება და შედეგად დეპრესიისთვის დამახასიათებელ თვითგანკიცხვას იწვევს.
• ბიჰევიორალური მიდგომა, დეპრესიის ფესვების არაცნობიერში ძიების ნაცვლად, პიროვნების მიერ მიღებული დადებითი და უარყოფითი განმტკიცების რაოდენობის ეფექტზე ამახვილებს ყურადღებას. ამ თვალსაზრისის მიხედვით, დეპრესიული გრძნობები მაშინ ვითარდება, როცა ინდივიდი გარემოდან არასაკმარის დადებით განმტკიცებასა და ბევრ სასჯელს იღებს დანაკარგის ან რაიმე სხვა მნიშვნელოვანი ცხოვრებისეული ცვლილებების შემდეგ. საკმარისი დადებითი განმტკიცების გარეშე პიროვნება სევდიანი და გულჩათხრობილი ხდება. სევდიანობის მდგომარეობას დასაწყისში სხვათა მხრიდან მომატებული ყურადღება და თანაგრძნობა განამტკიცებს თუმცა, ჩვეულებისამებრ, თავიდან თანაგრძნობით განმსჭვალულ მეგობრებს ღლის დეპრესიული პიროვნების უარყოფითი გუნება-განწყობილება და დამოკიდებულებები და მას თავს არიდებენ. ეს რეაქცია სპობს დადებითი განმტკიცების ერთ-ერთ წყაროს და პიროვნება უფრო მეტად იძირება დეპრესიაში. კვლევა, ასევე, აჩვენებს, რომ დეპრესიულ ადამიანებს დადებითი უკუკავშირის ვერშეფასებისა და უარყოფითი უკუკავშირის გადაფასების ტენდენცია ახასიათებთ.
• კოგნიტური მიდგომის ფარგლებში დეპრესიის შესახებ ორი თეორია არსებობს. ერთი თეორიის მიხედვით, აღქმის სქემების ჩამოყალიბებას უარყოფითი (ნეგატიური) კოგნიტური სქემა განაპირობებს — ადამიანებს უარყოფითი მოსაზრებები შეექმნათ მათ ცხოვრებაში მიმდინარე იმ მოვლენებზე, რომლებზეც პასუხისმგებლობას გრძნობენ. მეორე, ახსნის სტილის თეორია მიიჩნევს,  დეპრესიას იწვევს ინდივიდის რწმენა იმისა, რომ იგი საკმაოდ ან საერთოდ ვერ აკონტროლებს საკუთარი ცხოვრების მნიშვნელოვან მოვლენებს. თითოეული ამ მოდელთაგანი ხსნის დეპრესიული გამოცდილების ზოგიერთ ასპექტს.

აარონ ბეკმა, დეპრესიის წამყვანმა მკვლევარმა, განავითარა კოგნიტური სქემების თეორია. ბეკის მიხედვით, დეპრესიული ადამიანები სამი ტიპის უარყოფითი კოგნიციით გამოირჩევიან, რასაც იგი დეპრესიულ-კოგნიტურ ტრიადას უწოდებს. ესაა უარყოფითი შეხედულება საკუთარ თავზე, მიმდინარე მოვლენებსა და მომავალზე. დეპრესიულ ადამიანებს ახასიათებთ ტენდენცია, რომ საკუთარი თავი გარკვეული თვალსაზრისით არაადეკვატურად ან ნაკლოვანად აღიქვან, მიმდინარე მოვლენებს მოუძებნონ უარყოფითი ახსნა და სჯეროდეთ მტანჯველი და სირთულეებით აღსავსე მომავლის. უარყოფითი აზროვნების პატერნი ჩრდილავს ყველა განცდას და დეპრესიის კიდევ ერთ მახასიათებელს ქმნის. ინდივიდი, რომელიც ყოველთვის უარყოფით შედეგს მოელის, ვერ იქნება მოტივირებული რაიმე მიზნის მიღწევაზე, ამას თან სდევს დეპრესიის გამოკვეთილი მახასიათებელი ნებისყოფის პარალიზება.

ახსნის სტილის თეორიის მიხედვით, რომელიც მარტინ სელიგმენს ეკუთვნის, ინდივიდებს სჯერათ, სწორად ან მცდარად, რომ არ შეუძლიათ მათთვის მნიშვნელოვანი მომავლის გაკონტროლება. სელიგმენის თეორია, რომელიც დასწავლილი უმწეობის სახელით არის ცნობილი, განვითარდა კვლევიდან, რომელშიც ნაჩვენები იყო დეპრესიისმაგვარი სიმპტომები ძაღლებში (მოგვიანებით კი, სხვა სახეობებშიც).

მიუხედავად სხვადასხვა ამხსნელი თეორიისა, თანამედროვე კლინიცისტები, ემპირიულ მასალაზე დაყრდნობით, ქმნიან დეპრესიის ინტეგრაციულ თეორიას, რომლის მიხედვითაც დეპრესიულ აშლილობას (აშლილობის სხვა ნებისმიერი ფორმის მსგავსად), უნიკალური ფსიქოლოგიური, სოციალური ან დამატებითი ბიოლოგიური ფაქტორები შეიძლება განაპირობებდეს

გამოყენებული ლიტერატურა:

გერიგი, რ. და ზიმბარდო, ფ. (2009). ფსიქოლოგია და ცხოვრება, თბილისი, თსუ.

APA, (2013). DSM-5TM, Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 5th edition. Americal Psychiatric Assosiation, Washington, DC; London, England.

Barlow, D., H., and Durand, V. M. (2014). Abnormal Psychology: An Integrative Approach, 7th ed. Cengage Learning